Пироплазмоз у собак

Возбудитель пироплазмоза — бабезий

         Непосредственным возбудителем такого опасного недуга являются сразу три вида бабезий. Распространяют же данные патогенные микроорганизмы аргасовые и пастбищные клещи. Стоит отметить тот факт, что в их организмах бабезии продолжают вести свою активную жизнедеятельность на протяжении всей их жизни, а также могут передаваться к потомству. Есть вероятность, что возбудитель проникнет в кровеносное русло здорового человека в том случае, если ему будет перелита кровь зараженного индивида (гемотрансфузионный путь передачи). Также не исключено, что паразиты могут передаться плоду от зараженной матери.

        После того, как инфицированный клещ укусит человека, паразиты в первую очередь проникают в кровеносные капилляры. Размножение данных инфекционных агентов происходит в красных кровяных клетках крови – эритроцитах. Первые признаки заражения проявляются у индивида только тогда, когда возбудитель поразит от трех до пяти процентов эритроцитов (от общего их количества). В виду того, что токсины, которые выделяют паразиты, сразу же проникают в кровеносное русло, стремительно нарастает интоксикационный синдром.

        Из-за того, что в первую очередь возбудитель разрушает эритроциты, у человека постепенно прогрессирует анемия, которая приводит в дальнейшем к гипоксии и нарушению микроциркуляции. Оставшиеся оболочки эритроцитов накапливаются в почечных капиллярах, что влечет за собой прогрессирование почечной недостаточности с выраженной гематурией.

Риск заражение пироплазмозом

Риск заражения пироплазмозом или же как его еще называют бабезиозом, в значительной мере повышается при наличии таких факторов:

  • сниженный иммунный статус;
  • протекание в теле человека любого аутоиммунного недуга;
  • отсутствие селезенки;
  • риск повышается, если у человека выявлена ВИЧ-инфекция или же СПИД;
  • наличие в теле пациента очагов с хронической инфекцией;
  • пожилой возраст.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Операции при дисплазии ТБС

Существует несколько методов хирургического лечения дисплазии тазобедренных суставов:

Операции для восстановления нормальной биомеханики сустава и увеличения стабильности. Цель таких операций – сохранить сустав и обеспечить функциональность конечности наравне со здоровой:

  1. Тройная (двойная) остеотомия таза, способ одномоментной двусторонней остеотомии таза R.L. Rooks.
  2. DARthroplasty – восстановление дорсального края (dorsal rim arthroplasty).
  3. Межвертельная остеотомия – применяется при увеличении шеечно-диафизарного угла (в некоторых случаях достаточно тройной остеотомии таза и ее разновидности).

Операции по уменьшению боли:

  1. Миотомия гребешковой мышцы (практически не применяется из-за малой эффективности).
  2. Денервация капсулы сустава (метод не применяется нами из-за малой эффективности).

Эти операции могут временно уменьшить боль, но не влияют на течение остеоартрита. Как правило, после этих операций приходится прибегать к другому хирургическому лечению.

  1. Резекционная артропластика тазобедренного сустава.

Данная операция помогает надолго избавить пациента от боли, но не может в полном объеме вернуть функцию конечности и нормальную биомеханику. Несмотря на то что многие собаки ходят не хромая, атрофия мышц все же сохраняется из-за того, что конечность полностью не нагружается и собака старается не выполнять некоторые движения. У мелких собак весом до 20 кг качество жизни хорошее. Данная операция используется как крайняя мера и применяется тогда, когда другое лечение невозможно по показаниям или из-за финансовых трудностей у хозяина, не имеющего средств на замену тазобедренного сустава.

Отдельным пунктом стоит выделить тотальную замену тазобедренного сустава. Данная операция может в полном объеме вернуть функцию конечности и применяется при неэффективности других методик.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Жизненный цикл

Жизненный цикл B. microti, типичный для паразитов этого рода, требует биологической стадии у грызунов или оленей-хозяев. Он передается клещами семейства Ixodidae между этими хозяевами. Начнем с того, что клещ как окончательный хозяин заражается сам, так как он поглощает гаметоциты, когда прикрепляется к кровяному приему пищи. Он также вводит Бабезию в промежуточного хозяина (например, крупный рогатый скот) при приеме крови. Когда паразиты попадает в эритроциты животного (эритроциты), их называют спорозоитами. Внутри эритроцитов простейшие становятся циклическими и превращаются в кольцо трофозоитов. Трофозоиты превращаются в мерозоиты, которые имеют тетрадную структуру и имеют форму мальтийского креста.

Рост трофозоитов и мерозоитов разрывает эритроцит хозяина, приводя к высвобождению вермикулов, инвазионных паразитических тел, которые быстро распространяют простейших по всей крови.

Вместо того, чтобы производить все больше и больше трофозоитов, некоторые из мерозоитов производят гаметоциты. Гамет оплодотворяется в кишечнике клеща и превращается в спорозоиты в слюнных железах. Это спорозоиты, которые зараженный клещ вводит при укусе промежуточного хозяина. Даже как случайный хозяин, фазовые изменения, которые происходят у паразита, такие же у людей, как и у биологических хозяев. Бабезия может быть диагностирована на стадии трофозоита, а также может передаваться от человека к человеку через клещевой вектор, при переливании крови или врожденной передаче (от зараженной матери к ее ребенку).

Этиология

Возбудителем пироплазмоза являются одноклеточные микроорганизмы вида Piroplasma canis, Babesia gibsoni. Основной способ передачи – трансмиссивный, то есть инфицирование собаки пироплазмозом происходит при укусе инвазированных  B. canis клещей следующих видов: видов Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Hyalomma marginatum, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus.

Жизненный цикл развития микроорганизмов происходит при участии промежуточного и основного, дефинитивного хозяина. Промежуточным хозяином  B. canis являются собаки, а также еноты, енотовидные собаки, лисы, волки, шакалы, другие представители семейства псовых. Основными хозяевами, в организме которых происходит развитие паразита до половозрелой стадии являются иксодовые, аргасовые клещи. Бабезий обнаруживают в желудке, кишечнике, слюнных железах инвазированных клещей.

Оказавшись на собаке, клещ внедряется глубоко в эпидермис, всасывает кровь, смешавшуюся с слюной эктопаразита, после чего впрыскивает ее обратно в ранку, место укуса.

Максимальная активность клещей отмечается в теплый период года, весной, в летне-осенний период. Опасные кровососущие паразиты обитают в высокой траве, в кустарниках, травостоях, вблизи тропинок.

По эпизоотологическим данным пироплазмоз у собак чаще всего диагностируют в Крыму, на Урале, Европейской части России, в Сибири, на Украине, в Р. Беларусь.

Акция для владельцев собак. Гомеопатическое средство для профилактики пироплазмоза в подарок! Защита от заболевания без побочных эффектов.

Я очень люблю животных. У меня есть собака, которой уже 5 с половиной лет и кошка, ей почти 2 года. Множество моих друзей и знакомых — владельцы домашних животных. И мне, врачу гомеопату, периодически приходится сталкиваться с вопросами лечения братьев наших меньших. На самом деле мы с ними очень похожи. Процессы, протекающие в организме животных при различных заболеваниях схожи с таковыми у людей.

С 2008 года я занимаюсь диагностикой и лечением заболеваний с применением аппаратно-программного комплекса «Юпрана-про», который позволяет выявить причины заболеваний и изготовить индивидуально подобранное оздоровительное средство. За эти годы излечено множество пациентов с такими заболеваниями как тонзиллит, артрит, гастрит, цистит и многие другие заболевания, вызванные различными инфекциями.

С 2010 года, когда моя собака чуть не умерла от пироплазмоза, я стала искать возможность добавить средство для профилактики и лечения пироплазмоза в базу АПК «Юпрана-про». И вот в прошлом году наконец свершилось! Мне удалось достать нозод Babesia canis и в виде гомеопатических таблеток я применяю его для профилактики пироплазмоза у моей собаки и у собак моих друзей.

Если я могу вылечить различные острые и хронические заболевания у людей при помощи правильно подобранных микробных нозодов и гомеопатических средств, то так же можно лечить и животных.Главное только знать возбудителя заболевания.

В средней полосе России среди собак распространен в основном один подвид бабезий — Babesia canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны.

Для профилактики пироплазмоза (бабезиоза) применяется микробный нозод Babesia canis. Это гомеопатическое средство, направленное на разрушение и выведение из организма определенного микроба. Оно оказывает влияние только на конкретного возбудителя, не имеет побочных эффектов.

Когда возбудителя пироплазмоза в организме нет, не оказывается никакого воздействия на собаку, т.к. это гомеопатическое средство, которое действует избирательно на бабезию канис.

Если же вдруг бабезия канис попала в организм, то на нее тут же оказывается разрушающее воздействие на клеточном уровне. При этом не происходит размножения паразита в крови, а разрушенные остатки бабезии выводятся из организма естественными путями.

Соответственно при правильном приеме гомеопатии для профилактики пироплазмоза будет обеспечена надежная защита от заболевания без побочных эффектов. Гомеопатическое средство для собак, как и для людей изготавливается в виде небольших таблеток, которые надо глотать целиком за 30 минут до еды или через 1 час после еды 1 раз в 3 дня.

Почему я делаю гомеопатическое средство для профилактики пироплазмоза бесплатно? Потому что я люблю животных и когда у меня есть возможность помочь им — это большая радость. Так же я очень понимаю владельцев собак которые каждую весну и осень озадачены профилактикой пироплазмоза. Поэтому я всегда с радостью готова общаться с единомышленниками и делиться опытом.

Если вы сами не имеете острых или хронических заболеваний и полностью здоровы, то можете просто созвониться со мной и прийти за бесплатным гомеопатическим средством для вашего питомца.

Опасна ли собака с пироплазмозом для человека?

Ответ на этот вопрос отрицательный. У человека пироплазмоз может быть вызван так же, как у домашнего любимца, то есть укусом зараженного клеща. Подобное заболевание в стране не фиксировалось с 1977 года. Так что при установлении у собаки инфекции все силы должны быть направлены на спасение животного, а не на защиту хозяев, ибо им ничто не угрожает.

Без лечения пироплазмоз в 98% случаев заканчивается летально. Избавить животное от инфекции возможно с качественной диагностикой, применением правильно подобранных препаратов, внимательным отношением владельцев. Профилактика заболевания имеет смысл при комбинировании нескольких средств.

Характеристика микроорганизма

Бабезии под микроскопом довольно крупные образования внутри эритроцитов (фото), могут менять свою внешнюю форму. Трофозоид выглядит в виде колечка, находится внутри эритроцита и питается им (гемоглобином). Затем он вытягивается, становится похож на каплю-амебу, делится, и в клетке крови уже присутствует два амебовидных включения и далее (4, 6, 8).

В качестве переносчиков бабезий на территории России присутствуют кожерезы, клещи рода Dermacentor (D. marginarus, D. reticulatus). Некоторые виды бабезий переносятся клещом R. sanguineus и именно с ним тесно связан жизненный цикл B. gibsoni, поскольку иных специфических переносчиков не найдено. Бурый собачий клещ, в отличие от иксодовых не нуждается во внешнем антураже (травы, кустов, земли), а также дополнительном столе в виде грызунов. Он прекрасно чувствует себя в собачьих будках, где всегда должно быть тепло, только тогда он сможет пройти свой полный жизненный цикл. Его можно найти повсеместно, особенно в питомниках, на тех территориях РФ где почти круглый год тепло. Если животные северных районов содержатся в будках с подогревом, либо на мороз их перемещают в отапливаемое помещение, R. sanguineus переезжают вместе с кормилицей-собакой и продолжают размножаться.

Что происходит внутри

Заражение бабезиями собаки происходит в момент насыщения клещом кровью, микроорганизм в инвазионной стадии (споронт) проникает внутрь в кровь. На процесс образования инвазионной стадии бабезии в слюнных железах клеща уходит 48 часов, все это время клещ должен висеть на собаке. В иное время, когда нет соприкосновения с кожей, в слюнных железах ничего не происходит, так как туда не поступают питательные вещества. По сути, клещ должен врасти в собаку, чтобы прошел половой процесс размножения бабезий и образовались споронты.

Важно! Согласно исследованиям, чтобы собака стала зараженной, должно пройти не менее 48 часов насыщения клещом кровью. До этого времени, даже при микроскопии и ИФА не обнаруживают бабезий в эритроцитах и собака считается здоровой

Передача бабезий происходит и от клеща к следующему поколению трансовариально, то есть когда клещ-ребенок вылупляется из яйца, он уже содержит в себе бабезий. И этот процесс передачи без присутствия собаки происходит в течение 40 поколений клещей.

Профилактика пироплазмоза

Ошейник от клещей.

Известны 2 способа профилактики пироплазмоза у собак:

  • Наружный. Используются капли на холку, спреи или ошейники, обработанные отпугивающими клещей веществами. Это Барс, Frontline, Kiltix, Bolfo, Advantix. Необходимо не допустить их слизывания животными, иначе собака получит отравление. Капли и спреи действенны месяц, ошейники полезны до полугода.
  • Лекарственный. Включает Верибен, Имизол, Азидин. Специалисты уверены, что это самый ненадежный способ уберечь животное, применять его стоит только для собак перед охотой. Действуют препараты неделю, оказывая негативное токсическое воздействие на организм. После них риск заражения увеличивается.

Вакцинация

Прививка от пироплазмоза отнюдь не гарантия полной защиты собаки от инфекции. Животное все равно может заразиться, но заболевание будет протекать в более легкой форме, а вероятность выздоровления и отсутствия осложнений повышается.

Вакцинирован значит защищен.

На момент вакцинирования собака должна быть полностью здоровой.. Ее необходимо обработать от глистов за 2 недели до вакцинации и не делать в тот же период прививки от прочих инфекций. После процедуры собаку 7 дней не купать и удерживать от чрезмерной физической активности. Беременных и кормящих собак не вакцинируют.

Иммунитет у животного вырабатывается спустя 2 недели, хватает прививки на 6 месяцев.

У перенесших пироплазмоз собак эффективность вакцинации снижена. Симптомы инфекции у привитого животного более сглажены, поэтому владельцу стоит быть особенно внимательным, чтобы не упустить болезнь.

Клиническая картина

Ведущим является синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся нарушением питания, снижением тургора тканей, сухостью кожи, иктеричностью кожи и склер, наличием сосудистых звездочек и кровоизлияний на коже, гинекомастией (см.), увеличением или уменьшением размеров печени, нередко спленомегалией (см.), асцитом (см.), отеками. Отмечаются многообразные изменения биохим, показателей — гипопротеинемия , гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, диссоциация желчных к-т в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов (аргиназы, орнитинкарбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы и др.).

Прогрессирование патол, процесса в печени сопровождается появлением комплекса психических и неврол, расстройств, что, как правило, соответствует определенной фазе морфол, изменений. У таких больных обычно выражены клин, признаки, свойственные тяжелому поражению печени: печеночный запах изо рта, болезненность печени при пальпации, лихорадка; в крови отмечаются лейкоцитоз, снижение содержания холестерина, холинэстеразы, альбуминов, протромбина, фибриногена, повышение активности альдолазы, трансаминаз. Максимальные сдвиги наблюдаются в коллоидных реакциях: отмечается повышение тимоловой, снижение сулемовой проб (см. Коагуляционные пробы), положительная кефалиновая проба. Содержание остаточного азота в крови может оставаться нормальным; уровень мочевины часто не изменяется, но в тяжелых случаях, как правило, падает; содержание креатинина повышается незначительно, концентрация в крови а-амино азота обычно нормальная или слегка повышена. Содержание аммиака повышается гл. обр. при коме у больных циррозом печени с наличием портокавальных анастомозов. Резервная щелочность крови снижается в коматозной стадии. У большинства больных отмечаются нарушения электролитного обмена — гипокалиемия (см.) и гипонатриемия (см.); имеются данные о снижении содержания неорганического фосфора и кальция сыворотки. Как правило, соответственно тяжести процесса нарастают интенсивность желтухи (см.) и уровень гипербилирубинемии. В этой фазе П. н. нередко осложняется недостаточностью почек, поджелудочной железы и других органов. Основным критерием оценки тяжести П. н. является выраженность нервно-психических расстройств, определяющих деление П. н. на три стадии. Для I стадии (стадия эмоционально-психических расстройств) характерна эмоциональная неустойчивость: быстрая смена настроения, депрессия пли эйфория, бессонница по ночам, сонливость днем, иногда сильная головная боль, головокружение, ослабление памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета- и дельтаволны. II стадия (стадия неврол, расстройств и нарушения сознания) характеризуется углублением нервно-психических нарушений вплоть до развития гепатаргии (см.). Отмечаются резкое возбуждение, делириозный синдром (см.), нередко сменяющийся заторможенностью и загруженностью, выраженный «хлопающий» тремор рук, губ, век, атаксия (см.), дизартрия (см.), блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Часто наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ определяется замедление альфа-ритма по частоте, брадидизритмия; при ухудшении состояния доминируют гиперсннхронные тета-волны или синхронные дельта-волны. Для III стадии (стадия комы) характерны спутанное сознание, ступор, кома; на ЭЭГ исчезают альфа- и бета-волны, преобладают гиперсннхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны. Острая П. н. характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель; патол, процесс может ограничиться I или II стадией развития П. н. с последующим выздоровлением, однако чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход острой П. н. в хроническую. Наблюдается также молниеносное течение П. н., при к-ром летальный исход наступает в течение нескольких часов. Хроническая П. н. характеризуется периодически развивающимися эпизодами прекомы. Преходящие нервно-психические нарушения, проявляющиеся деменцией, дизартрией, появлением гримас, атаксии, тремора, легких пирамидных знаков, диффузными изменениями ЭЭГ, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев. Возможно латентное течение хронической II. н. Исход,, как правило, неблагоприятный.

Бабезиоз или пироплазмоз заболевание

        Пироплазмоз или бабезиоз – опасное трансмиссивное заболевание инфекционной природы, которому подвержены как люди, так и животные. Характеризуется стремительным развитием лихорадочного состояния, сильной интоксикацией организма, а также прогрессированием анемии.

         Данный недуг имеет и второе название – бабезиеллез. Клиницисты относят его к группе трансмиссивных инфекций, так как заражение происходит вследствие укуса зараженного насекомого, чаще клеща, после чего возбудитель проникает непосредственно в кровяное русло. Впервые вспышка данного заболевания была выявлена в 1957 году.        Пироплазмоз распространен по всем континентам. Единственное исключение составляет Антарктида, так как возбудитель не может выживать при таких низких температурах. Чаще всего вспышки заболевания наблюдаются в Европе, а также на восточном побережье Америки.

Профилактика пироплазмоза у собак

Чтобы предотвратить заражение своего любимого домашнего питомца пироплазмозом, владельцы собак должны предпринять соответствующие профилактические меры. Дважды в год, особенно перед наступлением теплого сезона проводить профилактическую обработку от эктопаразитов, клещей. Выбор препаратов может посоветовать ветврач, а приобрести антипаразитарные капли, спреи можно в ветаптеке или ветеринарной клинике. Наиболее эффективными средствами можно считать Фронтлайн Комбо, Адвентикс, Спот-он. Усилить действие данных препаратов можно надев на собаку антипаразитарный ошейник.

После поездки на природу, в лес, каждой прогулки обязательно хорошо осмотрите питомца на наличие присосавшихся клещей. Если на теле обнаружен клещ, сразу же удаляйте опасного паразита. Отличить инфицирован ли клещ бабезиями визуально невозможно, поэтому обнаружив на теле собаки несколько клещей, не лишним будет посетить ветеринарную лечебную, отвезти собаку на осмотр для взятия анализов.

После извлечения клеща внимательно наблюдайте за состоянием своего домашнего питомца. При появлении одного из вышеперечисленных признаков незамедлительно свяжитесь с ветеринарным специалистом.

В обязательном порядке стоит провакцинировать собаку от пироплазмоза, используя моно- или комплексные вакцины отечественного или зарубежного производства (нобивак, Пиродог). Выработанный штучный иммунитет защитит, снизит риск заражения собаки пироплазмозом, возникновение осложнений в случае заражения.

Этиология

П. н. может развиться при каждом патол, процессе, приводящем к повреждению гепатоцитов, и осложнить уже имеющееся заболевание печени. Причины П. н. можно объединить в 6 групп: 1) острый и хрон, гепатит, цирроз, альвеококкоз, первичные и метастатические опухоли печени и др.; 2) нарушение внутрипеченочной гемодинамики при окклюзии печеночных вен (синдром Бадда—Киари); 3) заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза,— желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Т.; papilla duodeni major), хрон, панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков; 4) заболевания других органов и систем — системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые и инф. болезни; 5) отравления гепатотропными токсическими веществами — фосфором, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом, хлорированными нафталинами, свинцом, стиролом, инсектицидами из группы фосфор- и хлорорганических соединений, хлороформом, галотаном, а также растениями рода Senetio, Crota-laria, Heliotropum, грибами (строчки, бледная поганка), непереносимость ряда лекарственных средств (антибиотики, аминазин, атофан, сульфаниламиды, уретан, туберкулостатические и противодиабетические препараты); 6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивной кровопотерей, тяжелыми гнойными осложнениями, переливаниями крови, а также септический аборт). В клин, практике чаще встречаются первая, вторая и третья группы причин. Основным этиол, фактором развития П. н. является вирусный гепатит (у беременных и детей грудного возраста — вирусный гепатит В), на долю которого приходится подавляющее большинство случаев развития токсической дистрофии печени (см.), приводящей к П. н. вплоть до развития печеночной комы.

Наряду с этиол, факторами особо выделяют факторы, провоцирующие развитие П. н. или усугубляющие ее течение. К ним относят: злоупотребление алкоголем, лекарственные интоксикации, особенно большими дозами барбитуратов, наркоз, операции, интеркуррентные инфекции, нервные потрясения (при эндогенной П. н.), оперативное вмешательство, в частности наложение порто-кавального анастомоза, жел.-киш. кровотечения, перегрузку пищевым белком, аминокислотами (напр., метионином), парацентез, применение диуретических средств, острые нарушения кровообращения (при экзогенной П. н.). Присоединение тромбоза воротной вены или облитерирующего эндофлебита печеночных вен (см. Киари болезнь), нередко наблюдающееся у больных циррозом печени, как правило, приводит к быстрому развитию П. н.

При повышенной чувствительности к нарушению электролитного баланса, что характерно для больных с портокавальными анастомозами, парацентез, прием диуретических средств, профузные поносы или неукротимая рвота могут привести к развитию так наз. электролитной, гипокалиемической или ложной комы.

Для окончательной диагностики бабезиоза у собак обычно требуются проведение тесты ELISA или ПЦР-анализы.

Лечение собак при бабезиозе обычно эффективно после одной-двух инъекций имипропионата имидокарба в дозе 5,0-6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно с интервалом от 2 до 3 недель. Доступные препараты имидокарба — пиростоп и фортекарб.

Альтернативная медикаментозная терапия собак, больных бабезиозом, включает одну в/м инъекцию ацетата дименазола (5 мг/кг), пентимизин-изетионата (16 мг / кг в/м каждые 24 часа всего 2 дозы) или атоваквона (13,3 мг/кг п/о три раза в день в течение 10 дней) и азитромицина (10-12,5 мг/кг п/о каждые 24 часа в течение 10 дней).

При необходимости следует применять вспомогательную терапию, такую как внутривенные жидкости и переливание крови (в тяжелых случаях бабезиоза). Для коррекции аутоиммунных процессов в организме собак используют преднизолон в дозе 2 мг/кг 2 раза в день 3-5 суток. Искоренение паразита затруднено, и нередки рецидивы заболевания. До сих пор нет эффективных коммерческих вакцин против бабезиоза собак.

Профилактика бабезиоза у собак заключается в сезонном использовании инсектоакарицидов для наружного (стронгхолд, инспектор, адвокат, адвантикс и т. д. 1 раз в 2-3 недели) или внутреннего применения препарата бравекта 1 раз в 3 месяца или нексгард 1 раз в 3 месяца.

Виды Babesia поражают домашний скот во всем мире, диких и домашних позвоночных животных и иногда людей. Они вызывает болезнь бабезиоз. В Соединенных Штатах, B. microti является наиболее распространенным штаммом из немногих, которые вызывают заболевания у людей.

Бабезия — это простейший паразит позвоночных животных, в основном скота, млекопитающих и птиц, а также людей. Распространенными названиями этого заболевания, которые вызывает Babesia microti, являются лихорадка крупного рогатого скота в Техасе, лихорадка, клещевая лихорадка и лихорадка Нантакет, пироплазмоз, анаплазмоз, нуталлиоз. Болезнь человека, бабезиоз, также иногда называют пироплазмозом.

Из-за исторических неправильных классификаций простейшие были помечены многими названиями, включая Nuttallia; микробиологическое сообщество изменило название Babesia на Theileria, основываясь на данных 2006 года. Последовательность, опубликованная в 2012 году, показывает, что этот вид не принадлежит ни к Babesia, ни к Theileria, но вместо этого к отдельному роду.

Жизненный цикл бабезий собак идругих видов животных имеет четкую сезонность

Температура

Холодная погода полностью прерывает передачу. Установлено, что появление клещевых заболеваний совпадает с изменением климата. Однако, изменения климата и заболеваемость клещевыми патологиями не является основным фактором.

Влажность

Высокая влажность и осадки позволяют клещам переносить бабезии. Это может объяснить, почему увеличилась инвазия B. bigemina у крупного рогатого скота в холмистой области Мегхалая. Продолжительность жизни и количество поколений Babesia microplus коррелируют с увеличением продолжительности жизни личинок и числа ежегодных поколений. Сухая теплая погода мешает жизненному циклу паразита внутри клеща. Теплая, влажная погода увеличивает интенсивность заражения — популяция может процветать благодаря относительно жидкой среде, делающей воду и питательные вещества более доступными.

Трансмиссия

Все виды бабезий распространяются через слюну клещей. Уже на стадии нимфы клещ вгрызается в кожу животных. Клещ, если его не снять, остается прикрепленным в течение трех-четырех дней, причем более длительное нахождение клеща на животном связаны с более высокой вероятностью заражения. Паразит может выживать в клеще. В результате все стадии клеща могут быть потенциально заразными. Некоторые виды Babesia могут передаваться от женского клеща своим потомкам Babesia microti, наиболее распространенный вид у людей, однако, не было показано, чтобы передавать трансовариально.

К клещам домашних животных, которые передают бабезиоз, относятся очень распространенные клещи крупного рогатого скота — Rhipicephalus microplus и Rhipicephalus decoloratus. Эти клещи паразитируют на КРС имеют строгий цикл питания, поэтому данная бабезия может передаваться только трансовариальным путем.

В Северной и Южной Америке Ixodes scapularis является наиболее распространенным вектором передачи. Этот большой клещ. Он также является переносчиком других заболеваний, связанных с клещами, таких как болезнь Лайма. Многие виды бабезий заражают только нечеловеческих млекопитающих, чаще всего крупного рогатого скота, лошадей и овец. Babesia microti и Babesia divergens — два основных патогенных вида человека. Их резервуары предполагают белую мышь (Peromyscus leucopus), полевок (Microtus spp.) И белохвостого оленя (Odocoileus virginianus). Эти лесные виды являются предполагаемыми резервуарами, потому что, хотя известно, что они переносят болезнь, полная компетентность резервуаров еще не была показана.

Большинство случаев передачи между людьми связано с тиковым вектором. По состоянию на 2003 год Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) выявили более 40 случаев бабезиоза, зараженного переливанием эритроцитарной массы (PRBC) и две инвазии, зарегистрированные при трансплантации органов. Переливания PRBC, вызывающие инвазии, были выявлены путем тестирования донора крови на антитела Babesia microti. Возникновение передачи Бабесии PRBC через переливания крови оказывает давление на правительственные организации, такие как CDC, чтобы усилить стандартные меры для скрининга донорства крови.

Передача также возможна через врожденную передачу (зараженная мать ее ребенку). Поскольку симптомы могут не проявляться, многие женщины могут не знать, что они инфицированы во время беременности, и поэтому измерение врожденной передачи в настоящее время неизвестно.

Симптомы пироплазмоза у собак

Babesia canis проникает в кровь собаки из слюнных желез клеща в момент укуса, далее паразитирует в эритроцитах, разрушая их. При этом выделяется большое количество гемоглобина, который распадается с образованием токсичных продуктов. Эритроциты разрушаются достаточно быстро, поэтому уже на 3-4 день после укуса могут появиться явные признаки пироплазмоза. Длительность инкубационного периода бабезиоза зависит от силы иммунитета и общего состояния организма собаки и может составлять от 2-3 суток до 3 недель. Выделяют острое и хроническое течение болезни.

Хронический пироплазмоз наблюдается редко, им болеют животные с сильным иммунитетом либо переболевшие бабезиозом собаки.

Симптомы хронического бабезиоза такие:

  • повышение температуры (40-41 градус) только в первые дни болезни, затем температура животного нормализуется;
  • собака быстро устает, выглядит вялой и апатичной;
  • фиксируется прогрессирующая анемия;
  • наблюдаются расстройства пищеварения.

Признаки острого пироплазмоза у собак следующие:

  • в первые дни повышение температуры до 41-42 градусов, затем она падает до субнормальной – 35-36 градусов;
  • полный отказ от корма;
  • животное часто и тяжело дышит;
  • стремительно развивается общая слабость, вялость апатия, собака совсем не подымается;
  • наблюдается затрудненная походка либо паралич задних конечностей;
  • моча окрашивается в разные оттенки красного цвета – от темного до насыщенно бурого;
  • диарея сменяется запорами;
  • меняется цвет слизистых – они становятся бледными, белесыми.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector